инсулинова резистентност

Инсулинова резистентност – симптоми, изследвания и диета при ИР

Прескочи до:

За много от моите пациенти, диагнозата инсулинова резистентност (ИР) е повратния момент който ги кара да се обърнат към диетолог.

Това е така защото състоянието крие сериозни здравословни рискове като диабет, поликистоза, и сърдечно съдови проблеми, а първият и основен начин за справяне с него е промяната в хранителните навици.

Другият критичен аспект, който трябва да промените за да възстановите Вашата инсулинова чувствителност, е физическата Ви активност!

Но преди да се впуснем в подробностите, трябва да разберете няколко важни неща – какво е инсулинът, коя е най-вероятната причина за намалената Ви чувствителност към този хормон, и кои са ключовите симптоми при инсулинова резистентност.

Прочетете статията до края за да научите отговорите на всички тези въпроси и още:

  • Кога и как се прави изследване за инсулинова резистентност?
  • Защо без подходяща подготовка изследването може да заблуди както Вас така и Вашият лекар?
  • Коя е най-успешната диета при инсулинова резистентност?

Какво представлява инсулинът?

Инсулинът е хормон, произвеждан от панкреаса, който регулира нивата на кръвната захар [1]. Докато панкреасът функционира нормално, производството на хормона никога не спира напълно, така че тялото Ви поддържа базови нива на инсулин дори и по време на глад.

От друга страна, засилено отделяне на този хормон се случва най-често след хранене, когато в кръвта Ви има повишено количество глюкоза и/или аминокиселини (АК).

АК идват от разграждането на белтъчините (протеини) във вашата диета. Някои АК се наричат гликогенни, т.к. могат да се метаболизират до глюкоза и също вдигат инсулина.

Всъщност, основната роля на инсулина е да помага на органите и тъканите Ви да усвояват и съхраняват хранителни вещества, а контрола над кръвната Ви захар е само следствие от този процес.

Бета-клетките в панкреаса, които са основния производител на инсулин в организма, са чувствителни към нивата на кръвната захар.

Поради това, секрецията на инсулин се стимулира от високи нива на глюкоза и се потиска от ниски нива. 

Благодарение на този хормон глюкозата се складира под формата на гликоген в мускулите и черния дроб, а когато тези ограничени депа се запълнят, излишъкът се насочва към мастните клетки и се превръща в мазнини.

Инсулинът също така блокира разграждането на мазнините и протеините и подтиква мускулите Ви да поемат повече аминокиселини, които са градивния елемент за хипертрофията им.

Инсулинът ли е виновен за епидемията от затлъстяване?

В общи линии можем да кажем, че инсулинът е основният анаболен хормон в тялото, тъй като стимулира синтеза и съхранението на всичките 3 основни макронутриента.

Именно поради анаболния характер на инсулина по отношение на мастната тъкан, той често е обвиняван като основен виновник за трупането на излишни килограми.

Съществуват дори вярвания и препоръки че поддържайки Вашите нивата на инсулин ниски, това може да Ви предпази от напълняване.

Уви, истината е друга – дали ще трупате мазнини или не зависи от Вашия общ калориен баланс.

Дори и без инсулин, ако преяждате с мазнини, то Вие ще складирате излишъка от тях в мастните Ви депа [2], [3].

Всъщност отговорника за този процес не е само инсулинът а участва и е един много по-малко известен хормон наречен стимулиращ ацилирането протеин (САП) или ASP (acylation stimulating protein).

ASP се активира когато хапвате повече мазнини и препраща излишъка от тях директно към депата.

Ако пък сте в калориен дефицит, то вие ще сваляте въпреки отделянето на инсулин след всяко хранене.

От Вашия калориен прием и начина Ви на живот зависи дали инсулинът ще попълни запасите от гликоген в мускулите и черния дроб, или ще увеличи запасите от мазнини.

Накратко:

Инсулинът е анаболен хормон, който понижава кръвната захар, като я пренасочва към запасите от гликоген и мазнини. Трупането на мазнини е възможно и без участието на инсулин.

затлъстяване и инсулинова резистентност

Source: shutterstock.com

Какво е инсулинова резистентност?

Инсулинова чувствителност и инсулинова резистентност са две реципрочни понятия които си взаимодействат по следния начин – по-ниска чувствителност е равно на по-висока резистентност и обратното.

Инсулиновата резистентност е състояние, при което клетките Ви реагират по-слабо на стимулите на инсулина. Това се случва тъй като чувствителността на техните инсулинови рецептори e намаляла.

Почти всички клетки във Вашето тяло имат инсулинови рецептори, и съответно се нуждаят от инсулин за да усвояват кръвната захар като източник на енергия.

В най-голяма степен обаче, кръвната захар при здрави хора се усвоява от клетките на скелетните мускули (около 80%), черния дроб и мастната тъкан.

Клетките на мозъка Ви също се нуждаят от глюкоза за енергия, но могат да я усвояват и без помощта на инсулина. Сърцето пък използва основно мастни киселини за енергия и също не допринася значително за общата инсулинова чувствителност.

Поради това, чувствителността на инсулиновите рецептори на скелетната мускулатура се смята за основен фактор влияещ на общата инсулинова чувствителност.

Когато имате инсулинова резистентност, панкреасът увеличава производството на инсулин като компенсаторен механизъм за да намали нивата на кръвната захар до нормалните.

Организмът се опитва да компенсира, защото високите нива на кръвна захар могат да бъдат опасни. Когато инсулиновата резистентност прогресира, на Вашият панкреас му е все по-трудно да компенсира резистентността с повече и повече инсулин, което води до диабет.

Най-чести усложнения на инсулиновата резистентност

Повишените нива на инсулин при инсулинова резистентност не са безобидни.

Те обикновено вървят ръка за ръка с множество други здравословни проблеми, поради което състоянието се нарича „преддиабет“ или „синдром на инсулинова резистентност“ [4].

Здравословните проблеми възникващи като част от синдрома на инсулинова резистентност включват затлъстяване, високо кръвно налягане, влошен липиден профил, нисък тестостерон (при мъже), повишен риск от сърдечни заболявания, риск от инсулт и диабет тип 2.

Известен е също като метаболитен синдром или синдром Х. Статистиката показва, че е доста разпространен сред населението на развитите страни и над 20 % от хората в САЩ имат този синдром [5].

Докато организмът Ви все още успява да компенсира състоянието на инсулинова резистентност, състоянието се нарича преддиабет.

За съжаление, често инсулиновата резистентност се влошава с времето при което панкреасът може да достигне максималния си капацитет за продукция на инсулин и той вече да не е достатъчен да компенсира инсулиновата резистентност.

Тогава състоянието преминава в диабет от 2-ри тип. За съжаление, данните сочат че над 50% от хората с инсулинова резистентност в крайна сметка прогресират до диабет [6].

Но дори тогава не бива да се отчайвате. Всъщност все повече данни показват че дори при тип 2 диабет, състоянието е обратимо, и най-тежките усложнения могат да бъдат избегнати ако вземете навременни мерки.

Накратко:

Инсулиновата резистентност е състояние, при което клетъчните рецептори за инсулин са с намалена чувствителност, което води до отделяне на повече инсулин с цел компенсация. Това е преддиабетно състояние наречено метаболитен синдром.

симптоми на инсулинова резистентност
Source: shutterstock.com

От какво се причинява инсулиновата резистентност?

Генетика

Несъмнено множество наследствени и генетични фактори играят роля в развитието на инсулинова резистентност [7].

Проучванията убедително показват, че диабет тип 2 има силен наследствен компонент, дори по-значителен от този при тип 1 диабет [8], [9], [10].

Въпреки това само генетиката не може да обясни глобалната епидемия от инсулинова резистентност и диабет тип 2. Това е така тъй като последната дума има не генетиката, а начинът Ви на живот.

Преяждане

Проучванията показват, че натрупването на мазнини, дори в рамките на нормалното телесно тегло, може да доведе до развитие на инсулинова резистентност [11], [12].

Например, едно от изследванията по темата показва, че ако преяждате само за един месец и качите около 3 кг, това може да намали чувствителността Ви към инсулина с над 10 % [13].

Случаите на инсулинова резистентност при хора с нормално телесно тегло са рядкост (обикновено се касае за саркопенично + висцерално затлъстяване или погрешна диагноза).

Същевременно, учените разкриват че при мъжете със затлъстяване вероятността да имат синдром на инсулинова резистентност е около 32 пъти по-голяма отколкото при мъже с нормално тегло [14].

Изследванията по темата свързват и стареенето с намалена чувствителност към инсулина, което най-често е пряко свързано с ниската физическа активност в напреднала възраст, както и типичната загуба на мускулна маса и натрупване на мазнини [15].

Въпреки това, затлъстяването може да доведе до синдром на инсулинова резистентност дори при деца в около 1/3rd от случаите [16].

Висцерално затлъстяване

Преяждането и намалената физическа активност могат да доведат до калориен излишък, който стои в основата на процеса на затлъстяване.

Особено опасен е висцералният тип затлъстяване, тъй като той засяга инсулиновата чувствителност и повишава риска от метаболитен синдром и диабет тип 2 [17].

Така наричаме мазнините, които се натрупват около талията и вътрешните органи.

Проучванията показват, че твърде многото коремни мазнини увеличават риска и от сърдечни заболявания и болестта на Алцхаймер [18], [19].

За оптимално здраве обиколката на талията Ви трябва да е по-малка от 94 см при мъжете и по-малка от 80 при жените.

Рискът от сърдечносъдови заболявания и диабет е особено висок, ако обиколката на талията Ви е повече от 102 см за мъжете и 88 см за жените.

Коремната мазнина активно освобождава свободни мастни киселини (триглицериди) в кръвта, които могат да достигнат до мускулите Ви чрез кръвния поток и да намалят тяхната чувствителност към инсулина.

Много проучвания показват, че високото количество свободни мастни киселини в кръвта е свързано с инсулинова резистентност [20], [21], [22], [23], [24], [25].

Към момента това е една от основните теории за възникване на инсулинова резистентност, но се нуждаем от още изследвания за потвърждаването й.

инсулинова резистентност отслабване
Source: shutterstock.com

Ниска физическа активност

Заседналият начин на живот също намалява инсулиновата чувствителност [26], [27].

Без редовна физическа активност мастните клетки стават относително по-чувствителни към инсулина от мускулните, което още повече улеснява натрупването на мазнини.

В комбинация с инсулиновата резистентност това създава порочен кръг: Повече мазнини → По-висока резистентност → повече мазнини….

Освен това, ниската физическа активност може да доведе и до загуба на мускулатура.

От друга страна физическа активност е основен стимул за инсулиновата Ви чувствителност тъй като стимулира поемането на глюкозата от скелетната мускулатура.

Интензивната физическа активност е най-ефективния начин да намалите веднага Вашата ИР.

Фруктоза и хидрогенирани масла (транс мазнини)

Освен преяждането и затлъстяването, смята се и че някои хранителни вещества могат да увеличат количеството на свободните мастни киселини в кръвта, което допълнително допринася за инсулиновата резистентност.

Такива са фруктозата и транс мастните киселини.

Метаболизмът на фруктозата може да се осъществи само в черния дроб. Гликогеновите запаси на черния дроб могат бързо да бъдат попълнени, а излишъкът от фруктоза води до повишен синтез на триглицериди [28], [29].

Ако високата консумация на фруктоза се съчетае с висцерално затлъстяване, това води и до повишен риск от сърдечно-съдови заболявания [30].

Индустриалните масла, като например изкуствено хидрогенираните масла (транс-мазнини), също са свързани с инсулиновата резистентност [31], [32].

Освен това те трябва да се избягват поради отрицателното им въздействие върху нивата на холестерола в кръвта, което ускорява атеросклерозата и увеличава риска от сърдечни заболявания и инсулт [33].

Накратко:

Инсулиновата резистентност е състояние, което се дължи на комбинация от генетични фактори и фактори, свързани с начина на живот. Основно влияние върху развитието на инсулинова резистентност оказват рискови фактори като преяждане, консумация на много фруктоза, липса на физическа активност и натрупване на коремни мазнини.

Какви са симптомите на инсулиновата резистентност?

Диагнозата „метаболитен синдром“ се поставя, ако отговаряте на 3 или повече от следните 5 критерии [34]:

  • Обиколка на талията над 102 см
  • Кръвно налягане над 130/85 mmHg
  • Триглицериди на гладно над 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
  • HDL холестерол на гладно под 1,0 mmol/l (40 mg/dl)
  • Кръвна захар на гладно над 5,5 mmol/l (100 mg/dl).

За съжаление симптомите на инсулиновата резистентност са много неспецифични. Те могат да бъдат причинени от твърде много различни състояния. Примери за неспецифични симптоми на инсулинова резистентност включват:

  • Чувствате се по-уморени от обикновено
  • Сънливост – дори след добър сън през нощта
  • Треперене и глад – подобни на хипогликемия епизоди, дължащи се на инсулинови скокове
  • Натрупване на мазнини в областта на корема
  • Трудности при отслабване
  • Високо кръвно налягане 

Най-често признаците са леки или изобщо липсват докато не настъпят усложнения като например диабет тип 2, който има следните симптоми:

  • Повишена жажда и често уриниране
  • Сухота в устата, подути и нежни венци
  • По-чести инфекции
  • Раните заздравяват много по-бавно
  • Замъглено зрение, главоболие, изтръпване на ръцете и краката

Синдромът на инсулинова резистентност може да бъде придружен от хиперурикемия и акантоза нигриканс (Acanthosis nigricans).

Acanthosis nigricans е състояние на кожата, което включва по-тъмни, слабо изразени и кадифени петна по кожата, локализирани на шията, подмишниците или в областта на слабините.

То може да е свързано с различни ендокринологични проблеми, един от които е метаболитният синдром.

Накратко:

Инсулиновата резистентност обикновено няма симптоми или има само леки и неспецифични симптоми, докато състоянието не прогресира до диабет тип 2.

тежка инсулинова резистентност
Source: shutterstock.com

Кога и как се прави изследване за инсулинова резистентност?

Препоръчително е редовно да си правите изследвания за инсулинова резистентност и диабет, особено ако:

  • сте на възраст над 40 години
  • имате наднормено тегло или затлъстяване
  • имате заседнал начин на живот
  • имате фамилна обремененост (роднини с тип 2 диабет)
  • имате високо кръвно налягане
  • имате сърдечни проблеми

Съществуват редица тестове, които вашият семеен лекар може да използва, за да определи здравословното ви състояние по отношение на инсулиновата резистентност.

Най-простият е нивото на кръвната ви захар на гладно (изследва се сутрин, поне 8 часа без храна):

  • Ако те са над 5.5 mmol/l (100 mg/dl), това е сериозен показател за инсулинова резистентност.
  • Ако те са над 6.9 mmol/l (125 mg/dl) при две независими изследвания, това означава, че вече имате диабет.

Измерването на гликираният хемоглобин (HbA1c) е още по-чувствителен тест, когато става въпрос за инсулинова резистентност. С него може да се оценят средните нива на кръвната Ви захар в дългосрочен план.

Глюкозата от кръвта може да се свърже с хемоглобина и тъй като еритроцитите обикновено живеят 100-120 дни, можете да използвате този показател, за да измерите средните нива на кръвната си захар за последните 2-3 месеца.

HbA1c съответства на определена прогнозна средна стойност на КЗ:

инсулинова резистентност изследване

Ако А1с е над 5,7%, това е показател за инсулинова резистентност, а над 6,5% – за диабет.

Най-често, Вашият лекар ще Ви назначи и тест за глюкозен толеранс.

Този тест измерва нивата на кръвна захар на различни интервали след консумацията на 75 г. глюкоза.

Тестът се нарича орален глюкозотолерантен тест (ОГТТ) и включва измервания на кръвната захар и инсулина на гладно (непосредствено преди теста), един час след приема и 2 часа след приема на глюкозния разтвор.

Ето ги и референтните граници за кръвната захар:

  • КЗ 0мин – под 5,6 mmol/l (5.6-6.9 е признак за ИР)
  • КЗ 60мин – под 11.1 mmol/l
  • КЗ 120мин – под 7.8 mmol/l

И за инсулина (имуно-реактивен инсулин – IRI):

  • IRI 0мин – под 10 mIU/l
  • IRI 60мин – под 50 mIU/l
  • IRI 120мин – под 40 mIU/l

Ако 1 час след приема на глюкоза Вашата кръвна захар е над 11.1 mmol/l (200 mg/dl), то Вие имате диабет. Ако показателя е в норма на 60-тата минута, но 2 часа след това кръвната Ви захар е над 7.8 mmol/l (140 mg/dl), това е признак за инсулинова резистентност.

Нивото на глюкозата може да е нормално, но ако нивото на инсулина е високо, това отново е показател за инсулинова резистентност. Нивата на хормона, измерени на гладно, нормално са до 10 mIU/l.

Но тогава защо лабораториите посочват като максимална референтна стойност до 12 или 15, а много често дори 25 mIU/l?

Това са остарели стойности които за съжаление все още се използват в лабораториите у нас. Всъщност, най-правилно би било ако лабораторията не посочва изобщо референтна стойност за точно този показател, а остави интерпретацията изцяло на специалиста.

Ако сте измерили нивата си на глюкоза на гладно и на инсулин на гладно, лекарят Ви може да използва Хомеостатичния модел за оценка на инсулиновата резистентност (HOMA-IR) като допълнителен метод за оценка на ИР.

А ето я и формулата по която става изчислението и се определя степента на инсулиновата Ви резистентност: HOMA-IR = (инсулин на гладно) х (глюкоза на гладно) / 405.

Добра инсулинова чувствителност е, ако резултатът ви е до 2. Над 2 и особено над 2,5 е индикатор за инсулинова резистентност [35].

Ако имате метаболитен синдром, изследванията Ви могат да покажат и високи нива на LDL и триглицеридите, както и ниски нива на HDL.

Преди изследвания като ОГТТ и ХОМА е ключово да избягваме фактори водещи до поява на физиологична инсулинова резистентност!

Всъщност, човешкото тяло може да саморегулира инсулиновата си резистентност до известна степен с цел запазване на стабилни нива на кръвната захар.

Физиологична инсулинова резистентност може да възникне когато тялото е заплашено от хипогликемия. Това включва боледуване, злоупотреба с алкохол, гладуване, ниско въглехидратни диети и кетогенни диети.

Макар включването на кето диетите в този списък да звучи противоречиво, предвид факта че много пациенти с инсулинова резистентност и диабет успешно контролират своите нива на кръвна захар и дори подобряват състоянието си сваляйки килограми чрез диетата, то проучванията са категорични [36].

Когато тялото Ви не получава достатъчно въглехидрати с храната, то повишава инсулиновата си резистентност за да избегне хипогликемия.

Поради това лабораториите препоръчват в дните преди провеждането на изследването да се храните нормално и балансирано.

От особена важност е да не намалявате приема на въглехидрати в последните дни (около 72 часа), тъй като в деня на изследването, резултатът може да се окаже фалшиво положителен и да заблуди както Вас така и Вашият лекар.

Това означава да приемате минимум 150 грама въглехидрати на ден и да се въздържате от консумацията на алкохолни напитки 72 часа преди изследването. Уведомете Вашият лекар и ако сте боледували или приемате някакви медикаменти в дните преди изследването.

Накратко:

Трябва редовно да се изследвате за преддиабет и диабет в рамките на годишните си прегледи, особено ако попадате в някоя от високорисковите групи. Някои от най-чувствителните тестове включват ОГТТ и HOMA-IR.

изследвания за инсулинова резистентност
Source: shutterstock.com

Лечение на инсулинова резистентност и медикаменти

Ако имате инсулинова резистентност, първо трябва да посетите семейния си лекар или да се консултирате с ендокринолог, преди да започнете лечение.

Лекарите ще преценят състоянието Ви и ще Ви диагностицират в случаи че имате някои от тези състояния и/или други заболявания, които могат да се появят заедно с тях и които също трябва да бъдат овладяни.

Често метаболитният синдром е придружен от повишен сърдечно-съдов риск, така че може да се наложи да се консултирате и с кардиолог.

На първо място в лечението на ИР и тип 2 диабет е промяната в начина на живот. За съжаление обаче тази промяна така и не се случва при повечето пациенти, което налага употребата на един или няколко медикаменти.

Лекарства за Инсулинова Резистентност

Лекарствата, които подобряват инсулиновата чувствителност, са два основни типа – метформин и глитазони.

Метформинът намалява количеството глюкоза, произвеждано от черния дроб, и директно повишава чувствителността към инсулина и усвояването на глюкозата от мускулите и другите тъкани.

Подходящ е за хора с наднормено тегло или затлъстяване, тъй като спомага за намаляване на теглото и подобрява нивата на холестерола [37].

Но, като всеки медикамент не е без странични ефекти. В дългосрочен план метформинът може да доведе до недостиг на витамин В12, затова е препоръчително да се приема допълнително от този витамин чрез суплементация [38].

Възможно е също така да намалява мускулната хипертрофия в отговор на тренировките, което е ненапълно доказан, но силно нежелан страничен ефект [39].

Глитазоните действат, като намаляват количеството на мазнини в кръвта, което се отразява благоприятно и на инсулиновата резистентност и кара клетките да консумират повече глюкоза вместо мазнини [40]. Те обаче могат да имат по-сериозни странични ефекти и да влошат налично затлъстяване.

Вашият лекар ще Ви предпише някое от тези лекарства, само ако е необходимо и в зависимост от състоянието Ви.

Освен тях, в момента текат проучвания във фаза-3b (т.е. с медикаменти вече одобрени за други индикации) които изследват влиянието на така наречените инкретинови миметици – например GLP-1 агонистът Оземпик (семаглутид) върху инсулиновата резистентност .

Това са изключително ефективни лекарства, доказали своята полза за отслабване и контрол на кръвната захар.Например, лекарства като Оземпик и Мунджаро са вече одобрени за други индикации като тип 2 диабет и затлъстяване.Всичко за Оземпик може да прочетете тук, а всичко за Мунджаро – тук.

Накратко:

Вашият семеен лекар или ендокринолог може да ви предпише лекарства като метформин, които могат да подпомогнат отслабването и да подобрят инсулиновата резистентност. Въпреки това е от първостепенно значение да направите и промени в начина си на живот, за да се справите успешно със състоянието си.

Можете ли да излекувате инсулиновата си резистентност?

Основният фактор за успешното лечение на инсулиновата резистентност е справянето с висцералните мазнини и повишаване на физическата активност [41].

Висцерални са мазнините около талията, наричани още коремни мазнини.

Те са по-метаболитно активни и освобождават повече свободни мастни киселини (триглицериди) и провъзпалителни молекули, които водят до инсулинова резистентност.

Въпреки това е невъзможно да свалите мазнини само от областите, които сте си избрали.  Тялото Ви има свои собствени предпочитания за това към кои мастни депа да се насочи първо.

За да свалите мазнините в областта на корема, трябва да свалите повече мазнини като цяло. Това не трябва да ви демотивира. Дори малката загуба на тегло е много полезна при хора с наднормено тегло и затлъстяване.

Проучванията показват, че само 5% загуба на тегло води до значително подобряване на инсулиновата чувствителност и намалява риска от усложнения [42]. И това е при хора, които вече са развили диабет тип 2.

Още по-вдъхновяващо за промяна на хранителните навици е друго проучване, което разкрива, че 86% от отслабналите с повече от 15 кг са излекували инсулиновата си резистентност напълно [43].

При тези пациенти диабет тип 2 е преминал в ремисия и вече не е било необходимо да приемат лекарства. Ето защо правилното хранене, което позволява регулиране на теглото и загуба на мазнини, е ключов фактор за справяне с инсулиновата резистентност и диабета [44].

Накратко:

Преодоляването на инсулиновата резистентност и дори на диабета е напълно възможно с правилните промени в начина на живот. Дори малко намаляване на процента на телесните мазнини може да има значителен положителен ефект.

излекувах инсулинова резистентност
Source: shutterstock.com

Как да повишите чувствителността към инсулина по естествен начин?

Най-важният фактор, който ще подобри инсулиновата Ви чувствителност, освен отслабването и намаляването на коремните мазнини, са физическите упражнения.

Това е и най-лесният и естествен начин да го направите, като упражненията които водят до укрепване на мускулатурата имат най-добър ефект.

Ефектът е незабавен, тъй като принуждава мускулите да консумират и складират (под форма на гликоген) глюкоза [45].

Ефектът може да продължи до 48 часа в зависимост от интензивността (тежестта) упражненията [46].

Един от най-добрите варианти е тренировката с тежести за цяло тяло, тъй като данните показват, че тя подобрява инсулиновата чувствителност както при мъжете, така и при жените с инсулинова резистентност [47], [48], [49], [50].

Тренировките с тежести определено са по-ефективни от кардио тренировките, но комбинацията от двете рядко води до допълнителни ползи [51], [52].

Хранителна съставка, която трябва да приемате повече, за да намалите инсулиновата резистентност по естествен начин, са фибрите.

Фибрите са вид въглехидрати, които не могат да бъдат усвоени. По този начин те не водят до освобождаване на глюкоза или повишаване на кръвната захар.

Благодарение на свойствата им те подпомагат храносмилането, подобряват засищането, забавят усвояването на други въглехидрати и поддържат кръвната глюкоза под контрол.

Съществуват два основни вида фибри – разтворими и неразтворими.

Разтворимият тип фибри е този, който подобрява гликемичния контрол (кръвната захар) и липидния профил (понижава холестерола в кръвта) [53].

Най-добрите източници на разтворими фибри са овесът, бобът, грахът, лещата, ябълките, цитрусовите плодове, горските плодове, чиа и др.

Консумацията на повече неразтворими фибри също е важна поради факта, че те подпомагат храносмилането, предотвратяват запек и намаляват риска от един от най-разпространените видове рак – колоректалният карцином [54].

Неразтворимите фибри се съдържат в пълнозърнестите храни, бобовите растения, морковите, краставиците, доматите, зелените листни зеленчуци и др.

Видно е, че пресните плодове и зеленчуци винаги са добър източник поне на един от двата вида фибри.

Ето защо е важно да се консумират достатъчно от тях всеки ден. Препоръчителното дневно количество е поне 400 г пресни цели плодове и зеленчуци.

Друга храна, която може да има благоприятно въздействие върху инсулиновата чувствителност, са мазните риби, като сьомга и скумрия, поради високото съдържание на омега 3 в тях [55], [56].

Не забравяйте и да ограничите източниците на фруктоза само до пресни цели плодове.

Трябва да се избягват всички останали храни, като сушени плодове или плодови сокове, както и храни, съдържащи високо съдържание на фруктоза (глюкозо-фруктозен сироп, известен още като царевичен сироп, и др.).

Накратко:

Някои от най-естествените начини за повишаване на инсулиновата чувствителност включват намаляване на теглото, физически упражнения, консумация на повече храни, богати на разтворими фибри и омега 3 мастни киселини.

Кое е най-подходящото хранене и диета при инсулинова резистентност?

Много са диетите които могат да Ви помогнат да отслабнете и да намалите инсулиновата си резистентност. Отслабването ще настъпи, стига диетата да води до калориен дефицит.

Проучванията показват, че размерът на калорийния дефицит е единственото условие, което определя колко килограма ще свалите [57].

От друга страна, показатели като гликемичен индекс могат да повлияят индиректно калорийния Ви прием, т.к. храните с по-нисък индекс обикновено са по-засищащи.

Това е показател, който сравнява влиянието на различните храни върху нивата на кръвната захар в сравнение с чистата глюкоза, за която се приема стойност 100.

Гликемичният индекс на повечето храни е изведен на базата на тестове на здрави хора и науката е събрала данни за 2500 различни хранителни продукта [58].

Колкото по-голяма е стойността, толкова по-високо е повишението на кръвната глюкоза след консумация на съответната храна. Обикновено гликемичен индекс под 55 се счита за нисък, а над 70 – за висок.

Гликемичният индекс обаче има сериозни ограничения – той се определя за фиксирано количество грамове въглехидрати за всяка храна [59].

Голямо количество храна с нисък гликемичен индекс може да повиши кръвната ви захар толкова, колкото и малко количество храна с висок гликемичен индекс.

За да се вземе предвид размерът на консумираната порция, е по-добре да се използва гликемичен товар вместо гликемичен индекс.

Дори храни с нисък гликемичен индекс водят до високо гликемично натоварване, когато се консумират в големи количества.

Индексът варира и в зависимост от степента на сготвяне или обработка на продукта. Освен това, гликемичният индекс се влияе допълнително от смесването на различни храни. 

Добавянето на здравословни източници на белтъчини или фибри към храната ще я намали, тъй като те забавят усвояването на въглехидратите.

Освен това е важно да имате прием на белтъчини на всяко основно хранене, тъй като при диети които имат за цел сваляне на излишните висцерални мазнини е изключително важно да запазим мускулната маса и метаболизма.

Моята препоръка е да има поне 20-30 грама белтъчини на всяко основно хранене,

Хранене при инсулинова резистентност

Source: shutterstock.com

Ефективни ли са популярните диети от Интернет?

Много пациенти решават да изключат напълно въглехидратите от храненето, като например да спазват кетогенна диета. Някои изследователи наистина посочват възможни ползи от нисковъглехидратните диети за диабетиците [60].

Специалистите обаче изразяват опасения поради факта, че тези диети не ограничават наситените мазнини, а ограниченията на въглехидратите са твърде радикални [61].

Тези строги ограничения може да имат и негативен ефект върху инсулиновата чувствителност, както вече споменахме [62].

Освен това, едно проучванията по темата сравнява ефективността на нискомаслената, на нисковъглехидратната, и на средиземноморската диета за контролиране на нивата на кръвната захар и инсулина при пациенти с диабет [63].

То показва, че нискокалоричната средиземноморска диета е също толкова успешна за намаляване на инсулиновата резистентност, ако не и повече от другите диети, но е и по-лесна за спазване.

В крайна сметка доказателствата сочат, че най-важният фактор, водещ до резултати, е да се придържате към диетата в дългосрочен план, стига тя да създава калориен дефицит [64].

Това означава че подбора на диетата трябва да е фокусиран преди всичко върху проблема как да създадем калориен дефицит у пациента по възможно най-лесния и устойчив за него начин.

Накратко:

Различните диети могат да доведат до намаляване на теглото и подобряване на инсулиновата чувствителност, стига да са устойчиви и да водят до калориен дефицит. Такива диети включват, но не се ограничават до нисковъглехидратна и средиземноморска диети. Освен това не забравяйте да се запознаете с гликемичния индекс на повечето храни.

Ако Ви е харесала статията, моля последвайте ме и в социалните мрежи:

Научни Източници:

  1. Sonksen, P., & Sonksen, J. (2000). Insulin: understanding its action in health and disease. British journal of anaesthesia, 85(1), 69–79. https://doi.org/10.1093/bja/85.1.69
  2. Sonksen, P., & Sonksen, J. (2000). Insulin: understanding its action in health and disease. British journal of anaesthesia85(1), 69–79. https://doi.org/10.1093/bja/85.1.69
  3. Cianflone K. (1997). Acylation stimulating protein and the adipocyte. The Journal of endocrinology155(2), 203–206. https://doi.org/10.1677/joe.0.1550203
  4. Haffner, S. M., Valdez, R. A., Hazuda, H. P., Mitchell, B. D., Morales, P. A., & Stern, M. P. (1992). Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (syndrome X). Diabetes41(6), 715–722. https://doi.org/10.2337/diab.41.6.715
  5. Park, Y. W., Zhu, S., Palaniappan, L., Heshka, S., Carnethon, M. R., & Heymsfield, S. B. (2003). The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Archives of internal medicine163(4), 427–436. https://doi.org/10.1001/archinte.163.4.427
  6. Tabák, A. G., Herder, C., Rathmann, W., Brunner, E. J., & Kivimäki, M. (2012). Prediabetes: a high-risk state for diabetes development. Lancet (London, England)379(9833), 2279–2290. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60283-9
  7. Kodama, K., Tojjar, D., Yamada, S., Toda, K., Patel, C. J., & Butte, A. J. (2013). Ethnic differences in the relationship between insulin sensitivity and insulin response: a systematic review and meta-analysis. Diabetes care36(6), 1789–1796. https://doi.org/10.2337/dc12-1235
  8. Ali O. (2013). Genetics of type 2 diabetes. World journal of diabetes4(4), 114–123. https://doi.org/10.4239/wjd.v4.i4.114
  9. Das, S. K., & Elbein, S. C. (2006). The Genetic Basis of Type 2 Diabetes. Cellscience2(4), 100–131. https://doi.org/10.1901/jaba.2006.2-100
  10. Erdmann, J., Kallabis, B., Oppel, U., Sypchenko, O., Wagenpfeil, S., & Schusdziarra, V. (2008). Development of hyperinsulinemia and insulin resistance during the early stage of weight gain. American journal of physiology. Endocrinology and metabolism294(3), E568–E575. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00560.2007
  11. Danielsson, A., Fagerholm, S., Ost, A., Franck, N., Kjolhede, P., Nystrom, F. H., & Strålfors, P. (2009). Short-term overeating induces insulin resistance in fat cells in lean human subjects. Molecular medicine (Cambridge, Mass.)15(7-8), 228–234. https://doi.org/10.2119/molmed.2009.00037
  12. Tam, C. S., Viardot, A., Clément, K., Tordjman, J., Tonks, K., Greenfield, J. R., Campbell, L. V., Samocha-Bonet, D., & Heilbronn, L. K. (2010). Short-term overfeeding may induce peripheral insulin resistance without altering subcutaneous adipose tissue macrophages in humans. Diabetes59(9), 2164–2170. https://doi.org/10.2337/db10-0162
  13. Ervin R. B. (2009). Prevalence of metabolic syndrome among adults 20 years of age and over, by sex, age, race and ethnicity, and body mass index: United States, 2003-2006. National health statistics reports, (13), 1–7.
  14. Muller, D. C., Elahi, D., Tobin, J. D., & Andres, R. (1996). The effect of age on insulin resistance and secretion: a review. Seminars in nephrology16(4), 289–298.
  15. Viner, R. M., Segal, T. Y., Lichtarowicz-Krynska, E., & Hindmarsh, P. (2005). Prevalence of the insulin resistance syndrome in obesity. Archives of disease in childhood90(1), 10–14. https://doi.org/10.1136/adc.2003.036467
  16. Anjana, M., Sandeep, S., Deepa, R., Vimaleswaran, K. S., Farooq, S., & Mohan, V. (2004). Visceral and central abdominal fat and anthropometry in relation to diabetes in Asian Indians. Diabetes care27(12), 2948–2953. https://doi.org/10.2337/diacare.27.12.2948
  17. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (2001). Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA285(19), 2486–2497. https://doi.org/10.1001/jama.285.19.2486
  18. Razay, G., Vreugdenhil, A., & Wilcock, G. (2006). Obesity, abdominal obesity and Alzheimer disease. Dementia and geriatric cognitive disorders22(2), 173–176. https://doi.org/10.1159/000094586
  19. Boden, G., & Shulman, G. I. (2002). Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction. European journal of clinical investigation32 Suppl 3, 14–23. https://doi.org/10.1046/j.1365-2362.32.s3.3.x
  20. Yu, C., Chen, Y., Cline, G. W., Zhang, D., Zong, H., Wang, Y., Bergeron, R., Kim, J. K., Cushman, S. W., Cooney, G. J., Atcheson, B., White, M. F., Kraegen, E. W., & Shulman, G. I. (2002). Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. The Journal of biological chemistry277(52), 50230–50236. https://doi.org/10.1074/jbc.M200958200
  21. Kelley, D. E., & Goodpaster, B. H. (2001). Skeletal muscle triglyceride. An aspect of regional adiposity and insulin resistance. Diabetes care24(5), 933–941. https://doi.org/10.2337/diacare.24.5.933
  22. Guo Z. K. (2007). Intramyocellular lipid kinetics and insulin resistance. Lipids in health and disease6, 18. https://doi.org/10.1186/1476-511X-6-18
  23. Paolisso, G., Tataranni, P. A., Foley, J. E., Bogardus, C., Howard, B. V., & Ravussin, E. (1995). A high concentration of fasting plasma non-esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM. Diabetologia38(10), 1213–1217. https://doi.org/10.1007/BF00422371
  24. Belfort, R., Mandarino, L., Kashyap, S., Wirfel, K., Pratipanawatr, T., Berria, R., Defronzo, R. A., & Cusi, K. (2005). Dose-response effect of elevated plasma free fatty acid on insulin signaling. Diabetes54(6), 1640–1648. https://doi.org/10.2337/diabetes.54.6.1640
  25. Balkau, B., Mhamdi, L., Oppert, J. M., Nolan, J., Golay, A., Porcellati, F., Laakso, M., Ferrannini, E., & EGIR-RISC Study Group (2008). Physical activity and insulin sensitivity: the RISC study. Diabetes57(10), 2613–2618. https://doi.org/10.2337/db07-1605
  26. Nelson, R. K., Horowitz, J. F., Holleman, R. G., Swartz, A. M., Strath, S. J., Kriska, A. M., & Richardson, C. R. (2013). Daily physical activity predicts degree of insulin resistance: a cross-sectional observational study using the 2003-2004 National Health and Nutrition Examination Survey. The international journal of behavioral nutrition and physical activity10, 10. https://doi.org/10.1186/1479-5868-10-10
  27. Basciano, H., Federico, L., & Adeli, K. (2005). Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutrition & metabolism2(1), 5. https://doi.org/10.1186/1743-7075-2-5
  28. Stanhope, K. L., Schwarz, J. M., Keim, N. L., Griffen, S. C., Bremer, A. A., Graham, J. L., Hatcher, B., Cox, C. L., Dyachenko, A., Zhang, W., McGahan, J. P., Seibert, A., Krauss, R. M., Chiu, S., Schaefer, E. J., Ai, M., Otokozawa, S., Nakajima, K., Nakano, T., Beysen, C., … Havel, P. J. (2009). Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of clinical investigation119(5), 1322–1334. https://doi.org/10.1172/JCI37385
  29. Pollock, N. K., Bundy, V., Kanto, W., Davis, C. L., Bernard, P. J., Zhu, H., Gutin, B., & Dong, Y. (2012). Greater fructose consumption is associated with cardiometabolic risk markers and visceral adiposity in adolescents. The Journal of nutrition142(2), 251–257. https://doi.org/10.3945/jn.111.150219
  30. Risérus U. (2006). Trans fatty acids and insulin resistance. Atherosclerosis. Supplements7(2), 37–39. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosissup.2006.04.008
  31. Angelieri, C. T., Barros, C. R., Siqueira-Catania, A., & Ferreira, S. R. (2012). Trans fatty acid intake is associated with insulin sensitivity but independently of inflammation. Brazilian journal of medical and biological research = Revista brasileira de pesquisas medicas e biologica45(7), 625–631. https://doi.org/10.1590/s0100-879×2012007500071
  32. Lopez-Garcia, E., Schulze, M. B., Meigs, J. B., Manson, J. E., Rifai, N., Stampfer, M. J., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2005). Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction. The Journal of nutrition135(3), 562–566. https://doi.org/10.1093/jn/135.3.562
  33. Huang P. L. (2009). A comprehensive definition for metabolic syndrome. Disease models & mechanisms2(5-6), 231–237. https://doi.org/10.1242/dmm.001180
  34. Singh, Y., Garg, M. K., Tandon, N., & Marwaha, R. K. (2013). A study of insulin resistance by HOMA-IR and its cut-off value to identify metabolic syndrome in urban Indian adolescents. Journal of clinical research in pediatric endocrinology5(4), 245–251. https://doi.org/10.4274/Jcrpe.1127
  35. Grandl, G., Straub, L., Rudigier, C., Arnold, M., Wueest, S., Konrad, D., & Wolfrum, C. (2018). Short-term feeding of a ketogenic diet induces more severe hepatic insulin resistance than an obesogenic high-fat diet. The Journal of physiology596(19), 4597–4609. https://doi.org/10.1113/JP275173
  36. Salpeter, S. R., Buckley, N. S., Kahn, J. A., & Salpeter, E. E. (2008). Meta-analysis: metformin treatment in persons at risk for diabetes mellitus. The American journal of medicine121(2), 149–157.e2. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2007.09.016
  37. Aroda, V. R., Edelstein, S. L., Goldberg, R. B., Knowler, W. C., Marcovina, S. M., Orchard, T. J., Bray, G. A., Schade, D. S., Temprosa, M. G., White, N. H., Crandall, J. P., & Diabetes Prevention Program Research Group (2016). Long-term Metformin Use and Vitamin B12 Deficiency in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. The Journal of clinical endocrinology and metabolism101(4), 1754–1761. https://doi.org/10.1210/jc.2015-3754
  38. Walton, R. G., Dungan, C. M., Long, D. E., Tuggle, S. C., Kosmac, K., Peck, B. D., Bush, H. M., Villasante Tezanos, A. G., McGwin, G., Windham, S. T., Ovalle, F., Bamman, M. M., Kern, P. A., & Peterson, C. A. (2019). Metformin blunts muscle hypertrophy in response to progressive resistance exercise training in older adults: A randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial: The MASTERS trial. Aging cell18(6), e13039. https://doi.org/10.1111/acel.13039
  39. Quinn, C. E., Hamilton, P. K., Lockhart, C. J., & McVeigh, G. E. (2008). Thiazolidinediones: effects on insulin resistance and the cardiovascular system. British journal of pharmacology153(4), 636–645. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0707452
  40. Freemantle, N., Holmes, J., Hockey, A., & Kumar, S. (2008). How strong is the association between abdominal obesity and the incidence of type 2 diabetes?. International journal of clinical practice62(9), 1391–1396. https://doi.org/10.1111/j.1742-1241.2008.01805.x
  41. Franz, M. J., Boucher, J. L., Rutten-Ramos, S., & VanWormer, J. J. (2015). Lifestyle weight-loss intervention outcomes in overweight and obese adults with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics115(9), 1447–1463. https://doi.org/10.1016/j.jand.2015.02.031
  42. Lean, M. E., Leslie, W. S., Barnes, A. C., Brosnahan, N., Thom, G., McCombie, L., Peters, C., Zhyzhneuskaya, S., Al-Mrabeh, A., Hollingsworth, K. G., Rodrigues, A. M., Rehackova, L., Adamson, A. J., Sniehotta, F. F., Mathers, J. C., Ross, H. M., McIlvenna, Y., Stefanetti, R., Trenell, M., Welsh, P., … Taylor, R. (2018). Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet (London, England)391(10120), 541–551. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)33102-1
  43. Dyson P. A. (2019). A Practical Guide to Delivering Nutritional Advice to People with Diabetes. Diabetes therapy : research, treatment and education of diabetes and related disorders10(2), 367–374. https://doi.org/10.1007/s13300-018-0556-4
  44. Borghouts, L. B., & Keizer, H. A. (2000). Exercise and insulin sensitivity: a review. International journal of sports medicine21(1), 1–12. https://doi.org/10.1055/s-2000-8847
  45. Magkos, F., Tsekouras, Y., Kavouras, S. A., Mittendorfer, B., & Sidossis, L. S. (2008). Improved insulin sensitivity after a single bout of exercise is curvilinearly related to exercise energy expenditure. Clinical science (London, England : 1979)114(1), 59–64. https://doi.org/10.1042/CS20070134
  46. Hejnová, J., Majercík, M., Polák, J., Richterová, B., Crampes, F., deGlisezinski, I., & Stich, V. (2004). Vliv silove-dynamického tréninku na inzulínovou senzitivitu u inzulínorezistentních muzů [Effect of dynamic strength training on insulin sensitivity in men with insulin resistance]. Casopis lekaru ceskych143(11), 762–765.
  47. Shaibi, G. Q., Cruz, M. L., Ball, G. D., Weigensberg, M. J., Salem, G. J., Crespo, N. C., & Goran, M. I. (2006). Effects of resistance training on insulin sensitivity in overweight Latino adolescent males. Medicine and science in sports and exercise38(7), 1208–1215. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000227304.88406.0f
  48. Bucci, M., Huovinen, V., Guzzardi, M. A., Koskinen, S., Raiko, J. R., Lipponen, H., Ahsan, S., Badeau, R. M., Honka, M. J., Koffert, J., Savisto, N., Salonen, M. K., Andersson, J., Kullberg, J., Sandboge, S., Iozzo, P., Eriksson, J. G., & Nuutila, P. (2016). Resistance training improves skeletal muscle insulin sensitivity in elderly offspring of overweight and obese mothers. Diabetologia59(1), 77–86. https://doi.org/10.1007/s00125-015-3780-8
  49. Honka, M. J., Bucci, M., Andersson, J., Huovinen, V., Guzzardi, M. A., Sandboge, S., Savisto, N., Salonen, M. K., Badeau, R. M., Parkkola, R., Kullberg, J., Iozzo, P., Eriksson, J. G., & Nuutila, P. (2016). Resistance training enhances insulin suppression of endogenous glucose production in elderly women. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)120(6), 633–639. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00950.2015
  50. Dâmaso, A. R., da Silveira Campos, R. M., Caranti, D. A., de Piano, A., Fisberg, M., Foschini, D., de Lima Sanches, P., Tock, L., Lederman, H. M., Tufik, S., & de Mello, M. T. (2014). Aerobic plus resistance training was more effective in improving the visceral adiposity, metabolic profile and inflammatory markers than aerobic training in obese adolescents. Journal of sports sciences32(15), 1435–1445. https://doi.org/10.1080/02640414.2014.900692
  51. AbouAssi, H., Slentz, C. A., Mikus, C. R., Tanner, C. J., Bateman, L. A., Willis, L. H., Shields, A. T., Piner, L. W., Penry, L. E., Kraus, E. A., Huffman, K. M., Bales, C. W., Houmard, J. A., & Kraus, W. E. (2015). The effects of aerobic, resistance, and combination training on insulin sensitivity and secretion in overweight adults from STRRIDE AT/RT: a randomized trial. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)118(12), 1474–1482. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00509.2014
  52. Chandalia, M., Garg, A., Lutjohann, D., von Bergmann, K., Grundy, S. M., & Brinkley, L. J. (2000). Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus. The New England journal of medicine342(19), 1392–1398. https://doi.org/10.1056/NEJM200005113421903
  53. Aune, D., Chan, D. S., Lau, R., Vieira, R., Greenwood, D. C., Kampman, E., & Norat, T. (2011). Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ (Clinical research ed.)343, d6617. https://doi.org/10.1136/bmj.d6617
  54. Flachs, P., Rossmeisl, M., & Kopecky, J. (2014). The effect of n-3 fatty acids on glucose homeostasis and insulin sensitivity. Physiological research63(Suppl 1), S93–S118. https://doi.org/10.33549/physiolres.932715
  55. Delarue, J., LeFoll, C., Corporeau, C., & Lucas, D. (2004). N-3 long chain polyunsaturated fatty acids: a nutritional tool to prevent insulin resistance associated to type 2 diabetes and obesity?. Reproduction, nutrition, development44(3), 289–299. https://doi.org/10.1051/rnd:2004033
  56. Strasser, B., Spreitzer, A., & Haber, P. (2007). Fat loss depends on energy deficit only, independently of the method for weight loss. Annals of nutrition & metabolism51(5), 428–432. https://doi.org/10.1159/000111162
  57. Atkinson, F. S., Foster-Powell, K., & Brand-Miller, J. C. (2008). International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes care31(12), 2281–2283. https://doi.org/10.2337/dc08-1239
  58. Madhu, S. V. (2017). Glycaemic index: challenges in translating concept to practice. International Journal of Diabetes in Developing Countries, 37(4), 377-378.
  59. Feinman, R. D., Pogozelski, W. K., Astrup, A., Bernstein, R. K., Fine, E. J., Westman, E. C., Accurso, A., Frassetto, L., Gower, B. A., McFarlane, S. I., Nielsen, J. V., Krarup, T., Saslow, L., Roth, K. S., Vernon, M. C., Volek, J. S., Wilshire, G. B., Dahlqvist, A., Sundberg, R., Childers, A., … Worm, N. (2015). Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.)31(1), 1–13. https://doi.org/10.1016/j.nut.2014.06.011
  60. Mann, J., McLean, R., Skeaff, M., & Morenga, L. T. (2014). Low carbohydrate diets: going against the grain. Lancet (London, England), 384(9953), 1479–1480. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61413-6
  61. Bielohuby, M., Sisley, S., Sandoval, D., Herbach, N., Zengin, A., Fischereder, M., Menhofer, D., Stoehr, B. J., Stemmer, K., Wanke, R., Tschöp, M. H., Seeley, R. J., & Bidlingmaier, M. (2013). Impaired glucose tolerance in rats fed low-carbohydrate, high-fat diets. American journal of physiology. Endocrinology and metabolism305(9), E1059–E1070. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00208.2013
  62. Shai, I., Schwarzfuchs, D., Henkin, Y., Shahar, D. R., Witkow, S., Greenberg, I., Golan, R., Fraser, D., Bolotin, A., Vardi, H., Tangi-Rozental, O., Zuk-Ramot, R., Sarusi, B., Brickner, D., Schwartz, Z., Sheiner, E., Marko, R., Katorza, E., Thiery, J., Fiedler, G. M., … Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group (2008). Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. The New England journal of medicine359(3), 229–241. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0708681
  63. Johnston, B. C., Kanters, S., Bandayrel, K., Wu, P., Naji, F., Siemieniuk, R. A., Ball, G. D., Busse, J. W., Thorlund, K., Guyatt, G., Jansen, J. P., & Mills, E. J. (2014). Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: a meta-analysis. JAMA312(9), 923–933. https://doi.org/10.1001/jama.2014.10397
Leave a Comment

bg_BG